Rentgenogram.com

rentgenogram_main_logo
rentgenogram_main_logo

ОПУХОЛИ ЗАДНЕЙ ЧЕРЕПНОЙ ЯМКИ

Дифференциальный диагноз

1. Гемангиобластома

ПА чаще у детей и подростков, а гемангиобластома — преимущественно у взрослых. Стенка кисты гемангиобластомы обычно не усиливается после контрастирования.

2. Хориоидпапиллома

Хориоидпапиллома растёт в просвете желудочка и не поражает мозжечок.

3. Эпендимома

Эпендимома имеет ячеистую структуру, при росте распространяется в отверстия Люшка и Мажанди, характерны петрификаты. Кистозные компоненты в эпендимоме реже [17].

4. Медуллобластома

Медуллобластома поражает преимущественно мальчиков (4 : 1), пик медуллобластомы 2—6 лет. Медуллобластома растёт из червя мозжечка, отличается более агрессивным поведением, может метастазировать вдоль спинного мозга.

5. Метастаз

Внутримозговая метастатическая опухоль не характера для детского возраста.

6. Абсцесс мозжечка

Абсцесс часто сочетается с гнойным отитом, однородное содержимое и дочерние полости, гомогенный ↑DWI и ↓ADC.

7. Атипичная тератоидно-рабдоидная опухоль

Чаще эта опухоль локализуется в области латерального края гемисферы мозжечка, имеет большой размер и выраженную неоднородную структуру.

 

Лечение и прогноз

Прогноз благоприятный при полном удалении опухоли и регресса гидроцефалии. Лечение хирургическое.

1_pyloid_astrocytoma
2_pyloid_astrocytoma_contrast
3_pyloid_astrocytoma_dynamic
4_pyloid_astrocytoma_differencial_diagnosis
5_hemangioblastoma
6_hemangioblastoma
7_hemangioblastoma_contrast
8_hemangioblastoma_differential_diagnosis

Лечение и прогноз

Лечение включает хирургическое удаление, облучение и химиотерапию. Опухоль имеет хорошую радиочувствительность.

Распространение вдоль путей циркуляции СМЖ связано с плохим прогнозом [4]. Начало во взрослом возрасте имеет, как правило, более благоприятный прогноз.

Метастазы в спинном мозге встречаются в 30-40% случаев на момент постановки диагноза [10].

9_medulloblastoma_general
10_medulloblastoma_contrast
11_medulloblastoma_hydrocephal
12_medulloblastoma_nodulus

Сόлидное объёмное образование - медуллобластома (звёздочка на рис.20), заполняющее IV желудочек, растущее из червя мозжечка (стрелки на рис.20). Крупное кистозно-солидное объёмное образование в полости IV желудочка (головки стрелок на рис.21).

Медуллобластома в полости IV желудочка, имеющая сόлидную структуру, парадоксально совершенно не накапливающая контраст (стрелки на рис.22). Пример другой медуллобластомы с интенсивным накоплением контраста (стрелки на рис.23) с метастазами по субарахноидальному пространству, отчётливо выявляемые после контрастирования (стрелки на рис.23).

Медуллобластома в полости IV желудочка (звёздочка на рис.24 и 25), осложненная гидроцефалией с расширением боковых желудочков, сопровождающееся перивентрикулярным лейкоараиозом, что является проявлением внутрижелудочковой ликворной гипертензией (стрелок на рис.25).

Медуллобластома с обширной узловатостью - неоднородная узловая масса на Т2 (рис.26) и на Т1 с контрастом, имеющая неоднородное дольчатое накопление агента в виде нескольких узелков (рис.27).

Клиническая картина, лечение и прогноз

Лечение различное, в зависимости от положения опухоли, ее размеров и осложнений (гидроцефалии). Методом выбора является хирургическая резекция с последующим облучением [17]. Следует стремиться к максимальной резекции опухоли.

Химиотерапия может использоваться в случаях рецидива эпендимомы [68].

Контрольные обследования (МРТ с контрастированием и клиническое обследование) осуществляются не реже 1 раза в 3 месяца на протяжении первого года наблюдения, затем при отсутствии данных за прогрессирование – не реже 1 раза в 6 месяцев [68].

Супратенториальные эпендимомы более агрессивны, проявляют повышенную митотическую активность и пролиферацию [43].

Общий показатель 5-летней выживаемости приблизительно 64 % [17]. 5-летняя выживаемость у детей — 45 %, у взрослых 60-70 % [65].

13_ependymoma_general
14_ependymoma_general
15_ependymoma_contrast
16_ependymoma_diff_ds

Эпендимома IV желудочка имеет мелко ячеистую структуру, по типу «соли с перцем» (головки стрелок на рис.28) и распространяется через отверстие Люшка и через большое затылочное отверстие в позвоночный канал по задней поверхности спинного мозга (звёздочка и стрелки на рис.29). Обратите внимание на выпадение МР-сигнала на Т2 от турбулентности и  напряженного потока ликвора в области водопровода (головка стрелки на рис.29).

Эпендимома, возникающая из области «писчего пера» IV желудочка с экстравентрикулярным распространением через отверстие Мажанди (головки стрелок на рис.30 и 31).

Эпендимома IV желудочка, выступающая в отверстие Люшки в область левого мостомозжечкового угла с интенсивным и относительно гомогенным накоплением контраста (стрелки на рис.32). Внутрижелудочковая эпендимома в виде гиперденсного узла на КТ (головка стрелки на рис.33).

Экзофитно растущая глиома (астроцитома) ствола мозга с экспансивным выпячиванием в просвет IV желудочка (стрелки на рис.34) и эпендимома (головки стрелок на рис.35).

Лечение и прогноз

Лечение зависит от размеров образования. Если размер опухоли не превышает 2,5-3см и нет выраженной симптоматики от масс-эффекта, то возможно использование направленного точечного облучения (гамма-нож, кибер-нож).

При большом размере опухоли обычно возникает обструктивная гидроцефалия и проводится хирургическая резекция образования. В наличии возможности удалить большую массу опухоли, не травмировав нерв, осуществляется частичная резекция во избежание потери слуха и паралича мышц лица.

18_neurinoma_general
18_neurinoma_general
19_neurinoma_nf-2
20_neurinoma_type
21_neurinoma_contrast

Акустическая шваннома правого мостомозжечкового угла (звёздочка на рис.36), растущая во внутренний слуховой канал (головка стрелки на рис.36). Изоденсное образование в области левого мостомозжечкого угла, растущее во внутренний слуховой канал (головка стрелки на рис.37) и приводящее к расширению его диаметра (стрелка на рис.37).

Мелкая интраканальная шваннома правого преддверно-улиткового нерва (стрелка на рис.38). Внутричерепной сόлидный опухолевый узел акустической невриномы (звёздочка на рис.38). Гиподенсное образование в области левого мостомозжечкового угла, растущее во внутренний слуховой канал (головка стрелки на рис.39), приводящее к расширению его диаметра.

Двусторонние, асимметричные (S>D) акустические шванномы (стрелки на рис.40) ассоциированные с нейрофиброматозом II типа. После контрастирования отмечается интенсивное усиление и чёткое обозначение границ опухолей, а так же интенсивное контрастное усиление менингиом (стрелки на рис.41), так же ассоциированных с синдромом НФ-2.

Внутриканальное образование (шваннома), локально расширяющее внутренний слуховой проход пирамиды правой височной кости (стрелка на рис.42). Интракраниальное образование в области левого мостомозжечкового угла, без распространения в область внутреннего слухового прохода (головка стрелки на рис.43).

После в/в контрастирования отмечается выраженное интенсивное усиление солидных участков опухоли (рис.44). Усиление кистозных шванном (рис.44) неоднородно. Выявление накопления контраста в очевидной опухоли (головка стрелки на рис.45) не является завершением диагностического поиска. Обратите внимание на противоположный нерв, который может не вызывать подозрения на нативных сканах, но накапливать контраст после усиления (стрелка на рис.46). Это свидетельствует о двусторонних невриномах, характерных для нейрофиброматоза II типа.

19. Ecchordosis physaliphora

Ecchordosis physaliphora - это редкая доброкачественная гамарома,  представляющая собой эктопическое расположение остатков хорды в задней стенке ската [57, 62], располагающаяся в субдуральном или субарахноидальном пространстве в препонтиновой цистерне на ножке, часто в ассоциации с костным дефектом [11, 38, 39].

22_stem_glioma_general_map
23_stem_glioma_general_tectal
24_stem_glioma_general_focal
25_stem_glioma_general_focal
27_stem_glioma_general_exofital
26_stem_glioma_general_exofital
28_stem_glioma_diffuse
29_stem_glioma_hemorrhagic_glioma
30_stem_glioma_contrast
31_stem_glioma_diffuse
32_stem_glioma_craniospinal
33_stem_glioma_craniospinal_pet
34_stem_glioma_craniospinal_multiple
35_stem_dd_stroke
37_stem_dd_amyloid
38_stem_dd_mts
36_stem_dd_lacun_cyst
39_stem_dd_carcinomatosis_abscess
40_stem_dd_glioma_growe
41_stem_dd_cavernoma
42_stem_dd_avm_hemorrhage
43_stem_dd_teleangioectasia
44_stem_dd_venus_angioma
45_stem_dd_multiple_syst_athrof
46_stem_dd_hyperthrofic_olive_degenerat
47_stem_dd_multiple_sclerosis
48_stem_dd_central_pontine_myelinolisis
49_stem_dd_ ecchordosis_physaliphora

Пилоцитарная астроцитома

 

Эпидемиология

1—5 % от всех опухолей ЦНС. Пик встречаемости 5—15 лет. Это самая распространенная опухоль у детей, 30% опухолей задней ямки [31].

 

Морфология

  • вид кисты с контрастируемым узлом (типичный видом ПА - в 50% случаев) [10], такая форма наиболее характерна для инфратенториальной локализации и встречается преимущественно у детей;
  • солидное поражение с кистозно-некротическим центром (40–45% случаев);
  • исключительно солидное поражение (10% случаев) [45].

Крупная опухолевая киста в правой гемисфере мозжечка (звёздочка на рис.1), обладающая масс-эффектом и компрессией IV желудочка (головка стрелки на рис.1 и 2). Содержимое кисты имеет повышенный МР-сигнал на Flair (чёрная звёздочка на рис.2).

ADC↑ т.к. опухоль является гипоцеллюлярной. rCBV ↓ [10]. Стенка кисты иногда контрастируется, чаще, если содержит опухолевые элементы [45].

Кальцинаты встречаются в 10 % случаев, а вазогенный отек — в 5 %. На КТ содержимое кисты изоденсно ликвору, а солидная часть изоденсна мозгу. Кровоизлияния не характерны.

Пилоцитарная астроцитома супратенториальной локализации в правой лобно-теменной области с длительным наблюдением в анамнезе с отёком и накоплением контраста только в мягкотканном внутрикистозном компоненте (головка стрелки на рис.3). Отмечается накопление контраста в пристеночном узелке (головка стрелки на рис.4), без контрастирования стенки кисты - отсутствии в ней опухолевых элементов (не истинная опухолевая киста).

Локализация

60-80% пилоцитарных астроцитом находятся в мозжечке, обычно в полушариях мозжечка, реже в черве [10]. Киста с узлом более характерна для инфратенториальной локализации опухоли, а солидный тип — для супратенториальной. Супратенториально опухоль чаще локализуется в области дна III желудочка (часто ассоциированы с НФ-1) и хиазме (25—30 %) [43].

Гемангиобластома

 

Эпидемиология

2 % от всех опухолей ЦНС, интервал встречаемости 1-65 лет, пик встречаемости 20-50 лет. В 20 % случаев опухоль ассоциирована с болезнью Гиппеля-Линдау. При этом заболевании могут встречаться множественные гемангиобластомы, поражающие головной и спинной мозг [65].

Опухоль имеет вид однокамерной кисты, заполненной содержимым с коллоидным компонентом (звёздочка на рис.10) и с  пристеночным мягкотканным сόлидным сосочком на внутренней поверхности кисты (головки стрелок на рис.10). На КТ содержимое опухолевой кисты гиподенсно (головка стрелки на рис.11), а пристеночный узелок может быть изоденсным или слегка гиперденсным (стрелка на рис.11).

Морфология

1. Часть гемангиобластом представляет собой конгломерат, без четких границ с множеством мелких сосудов, окружающих мягкотканный компонет.

2. Другая часть гемангиобластом выглядит как внутримозговая или интрамедуллярная киста с наличием единичного пристеночного узелка на внутренней стороне стенки кисты. Опухолевая киста содержит жидкость изоинтенсивную ликвору или немного гиперинтенсивную по Flair, в сравнении с неизмененной цереброспинальной жидкостью. Резко ↑rCBV. Кальцификация не типична [19, 22].

Плексиформная гемангиобластома - образование (стрелки на рис.13) с густой сосудистой сетью (участки с выпадением сигнала на Т2). Гемангиобластома в виде неоднородной солидной массы в ретроцеребеллярном пространстве (головки стрелок на рис.14).

Локализация

  • инфратенториально (95 %),
  • преимущественно в полушарии мозжечка (85 %),
  • в черве мозжечка (5 %),
  • в спинном мозге (3-13 %),
  • совсем редко в головном мозге (1,5 %) [7].

 

Контрастное усиление

При плексиформном типе контрастирование интенсивное, выраженное. При кистозном типе накопление имеется в узелке, без контрастирования стенки кисты. Могут быть обнаружены дополнительные небольшие гемангиобластомы, которые часто не видны на базовом МРТ.

 

Дифференциальный диагноз

  • пилоцитарная астроцитома
  • артерио-венозная мальформация
  • параганглиома
  • эпендимома

 

Лечение и прогноз

В кистозном типе осуществляется хирургическое удаление с обязательным поиском и резекции мягкотканного узелка (иначе неизбежен рецидив). Плексиформный тип опухоли нуждается в предварительной эмболизации в силу высокого риска кровотечения во время удаления.

Медуллобластома

 

Медуллобластома - самая распространенная злокачественная опухоль головного мозга у детей (20–30%) [37]. 40% опухолей задней черепной ямки [10]. Возраст до 7 лет, пик в 4 года, чаще встречается у мальчиков [32].

Морфология

Медуллобластома (МБ) на КТ гиперденсна из-за их гиперклеточности [60], на МРТ ↑DWI и ↓ADC [4]. ↑rCBV [10]. Кальцификации в 20-40% случаев. Обычно встречаются небольшие периферические кисты (50%) и некротические зоны [10]. Опухоль резко отграничена и часто окружена вазогенным отеком [65].

МБ расположена в мозжечке в 95% случаев, по средней линии в 75% [10], в основном в нижних отделах червя.

Быстрый агрессивный рост со скорым развитием клинических симптомов. Медуллобластома может метастазировать по оболочкам головного и спинного мозга, что встречается в 60 % случаев [4].

Контрастное усиление выраженное и гетерогенное в 90 %, однако, в 20 % случаев, может отсутствовать.

Медуллобластома с обширной узловатостью (МБОУ)

Обычно МБОУ представляют собой опухоль младенцев. Она имеет развитую дольчатую структуру и тесно связана с синдромами предрасположенности к раку, такими как невоидный базально-клеточный рак, синдром Li-Fraumeni и Fragile X [1].

МБОУ обычно имеют более благоприятный исход по сравнению с классическим MБ [49]. МБОУ может быть неотличима от классической MБ [1]. На МРТ с контрастом образование похоже на виноград в виде нескольких слипшихся узелков, что характерно для МБОУ [1].

Дифференциальная диагностика

1.Пилоцитарная астроцитома

ПА имеет более поздний возрастной пик, возникает чаще из полушария мозжечка, а не из червя и отличается менее агрессивным ростом с отсутствием метастазов.

2.Эпендимома

ЭП имеет ячеистую структуру, распространяется через отверстия Люшка и Мажанди, не инвазируют окружающие структуры, имеет медленную динамику роста.

3.Метастаз

В детстве метастазы гораздо более редкое явление. Метастаз имеет более выраженный перифокальный отек, после в/в усиления демонстрируют четкую границу.

4.Гемангиобластома

Эта опухоль характера для старших возрастных групп.

Эпендимома

 

Эпидемиология

3-5 % от всех опухолей ЦНС. Пики встречаемости 1-5 лет и 30 лет.

Морфология и биологическое поведение

Супратенториальные эпендимы более характерны для взрослых, а инфратенториальные — для детей. Кальцификация характерна на КТ (50 %). Кистозные участки встречаются часто (~ 50 %) и иногда достигают довольно больших размеров [54, 63].

Характерным проявлением опухоли является её распространение из полости IV желудочка в отверстия Мажанди и Лушки к мостомозжечковым углам и позвоночному каналу. Контрастное усиление неоднородно и может отсутствовать [18].

Дифференциальный диагноз

 

1.Медуллобластома

Медуллобластома не распространяется через отверстия Люшки и Мажанди в САП, инфильтрирует мозжечок, может врастать в дорсальные отделы ствола мозга и имеет высокие темпы роста. Источником роста эпендимомы чаще является область “писчего пера” ромбовидной ямки, а медуллобластома классически растет из червя мозжечка.

2.Хориоидпапиллома

Хориоидпапиллома опухоль детского возраста, но в IV желудочке встречается во взрослом возрасте. Только на основе характеристик изображений, внутрижелудочковые эпендимомы нельзя отличить от папиллом сосудистого сплетения.

3.Экзофитная стволовая глиома

Глиома ствола мозга исходит из ствола мозга и выступает в просвет IV желудочка. Эпендимома — возникает в области нижнего угла ромбовидной ямки и инвагинирует через желудочковые отверстия.

Невринома (шваннома)

 

Эпидемиология

5-10 % от всех опухолей ЦНС с пиком встречаемости 30-50 лет. Двусторонняя невринома VIII пары связана с нейрофиброматозом II типа. Шванномы составляет 60-90% всех опухолей ЗЧЯ взрослых [32].

Морфология

Невринома представляет собой доброкачественное объемное образование, с четкими и ровными контурами, расположенное по ходу VIII пары, с тенденцией к медленному экспансивному росту.

Структура опухоли может быть кистозной, солидной и смешанного строения.

По локализации акустические невриномы могут быть:

  • внутриканальные (расположенные во внутреннем слуховом проходе),
  • внеканальные (расположенные в мостомозжечковом углу),
  • смешанные (растущие в канале и в мостомозжечковом углу).

В процессе роста опухоль вызывает расширение внутреннего слухового прохода. Внутричерепной компонент опухоли может оказывать масс-эффект на соседние структуры, подвергая их компрессии. При контрастном усилении, шваннома интенсивно и гомогенно накапливает контрастный препарат.

Локализация

Интраканальные невриномы растут в пределах внутреннего слухового прохода, подвергая сдавлению лицевой нерв, что отражается на клинической картине. Внутричерепные невриномы, располагаясь в области мостомозжечкового угла, растут из проксимального сегмента нерва, вызывая сдавление VIII и VII нервов, а также смещают среднюю мозжечковую ножку, а в случае больших размеров, могут теснить ствол мозга, вызывая деформацию IV желудочка и блок ликворотока.

Дифференциальный диагноз

1. Менингиома

Менингиома мостомозжечкового угла может быть весьма схожей с невриномой, однако менингиома обладает типичными чертами: дуральные хвосты, внутриопухолевый матрикс, костный гиперостоз и широкое прилежание к ТМО.

2. Параганглиома

Приводит к костной деструкции височной кости, хотя внутренний слуховой канал остается не измененным, распространяется в области яремного отверстия на шею и интракраниально. 

3. Эпидермоидная киста

Холестеатомы мостомозжечковой локализации, в отличии от неврином, не расширяют внутренний слуховой канал, имеют жировую плотность на КТ, а при МРТ имеют ↑DWI (что является их отличительной чертой). После контрастирования невриномы накапливают контрастный препарат.

Эпидемиология

Глиомы мозгового ствола 15-20 % от всех опухолей ЦНС у детей [31]. 75 % из них возникают в возрасте до 20 лет. Пиковый возраст 7‐9 лет [32].

Контрастное усиление

При контрастном усилении, шваннома интенсивно и гомогенно накапливает контрастный препарат. При наличии очевидного объемного образования в мостомозжечковом углу, контрастирование выполняется для определения объема опухолевой массы и ее распространения. Эффективность оперативного лечения и возможность отсроченного повторного возникновения опухоли на месте резекции также оценивается по постконтрастным сканам.

Опухоли ствола мозга

 

Общие сведения

Глиальные опухоли ствола головного мозга подразделяются согласно топики поражения на:

  • тектальные глиомы;
  • фокальные глиомы;
  • диффузные глиомы;
  • экзофитные опухоли;
  • краниоспинальные опухоли [41].

Морфология и локализация

В стволе мозга на МРТ обнаруживаются два типа роста, которые имеют разный прогноз: очаговый (с более оптимистичным прогнозом) и диффузный (наиболее распространенный с более плохим прогнозом) [21].

Глиома пластинки четверохолмия в виде локального относительно чётко очерченного фокуса с минимальным объёмным воздействием, компрессии Сильвиева водопровода (головки стрелок на рис.47), ↑Т2 и ↑Flair, ↓Т1  не накапливает контраст (рис.48).

1. Тектальные глиомы

Тектальные глиомы (обычно это астроцитомы низкой степени злокачественности) могут полностью перекрывать сильвиев водопровод и приводить к окклюзионной гидроцефалии. Прогноз относительно благоприятный. Основной способ лечения – шунтирование.

Гемангиобластома с наличием мелкого пристеночного узелка на МРТ с контрастом (стрелка на рис.49). Стенка кисты не накапливает контраст, не содержащей опухолевых клеток (звёздочка на рис.49). Глиома пластинки четверохолмия  (головка стрелки на рис.50) с установкой вентрикулярного катетера в сильвиевом водопроводе (стрелка на рис.50).

Фокальная стволовая глиома задней части продолговатого мозга, ↑Т2 ↑Flair (головка стрелки на рис.51а) с накоплением контраста (головка стрелки на рис.51) без перифокального отёка (не метастаз). Экзофитно растущая стволовая глиома (рис.51) ↓Т1 с внутримозговой массой (головки стрелок на рис.2) из вентральной части моста и распространением за пределы ствола (пунктирная линия) в премостовую цистерну (стрелки на рис.52).

2. Очаговые (фокальные) опухоли ствола

Они локализуются в среднем мозге. Обычно это опухоли низкой степени злокачественности (пилоцитарная астроцитома или ганглиоглиома) [10], занимают менее 50% ствола мозга, четко отграничены, опухоли среднего мозга имеют более благоприятный прогноз [32].

Они могут быть внутримозговыми или экзофитными с распространением в четвертый желудочек или цистерны [21, 46] . Экзофитные опухоли ~ 20% опухолей ствола мозга [32]. Хирургическая резекция частичная с благоприятным прогнозом [10].

Экзофитно растущая астроцитома ромбовидной ямки ствола мозга (стрелка на рис.53). Отмечается контрастирование в поверхностях участков образования (головки стрелок на рис.54). Стеноз водопровода (стрелка на рис.54) и формирование обструктивной гидроцефалии  (звёздочки на рис.54).

3. Диффузная глиома ствола мозга

Чаще всего (80%) они находится в мостеобычно занимают более 50–75% площади поперечного сечения ствола мозга, не имеют чётких границ [32]. Гистологически, такие опухоли наиболее чаще представлены диффузной астроцитомой (~80 %), для которой характерен инфильтративный рост в пределах мозговых структур.

Экзофитная глиома в виде жидкостно-мягкотканной Т2- и Flair-гиперинтенсивной преимущественно солидной массы (звёздочка на рис.55 и 56) с наличием немногочисленных мелких внутристромальных кист (головка стрелки на рис.55), поражающая мост и продолговатый мозг с распространением на левую среднюю мозжечковую ножку и экспансивно в премостовую цистерну, охватывая основную артерию (стрелка на рис.55). На нативном Т1 опухоль неоднородно гипоинтенсивна (звёздочка на рис.56). После в/в усиления отмечается накопление контраста в стенках опухолевых кист почти исключительно во внемозговой части образования (головки стрелок на рис.56).

Их трудно увидеть на КТ, так как они проявляются только масс-эффектом с компрессией IV желудочка [10]. На МРТ они выглядят как большое инфильтрирующее поражение моста, способное распространяться в мозжечок и охватывать основную артерию [10]. Трансформация в более высокую степень (III и IV) отражается возникновением или усилением накопления контраста, наличием кровоизлияний, областями ↓ADC и ↑rCBV [58].

Диффузная первично-множественная астроцитома с относительно симметричным поражением обоих таламусов и моста мозга (звёздочки на рис.57-58) с наличием экзофитной массы с кистозной дегенерацией (стрелка на рис.58), выступающей в полость левого бокового желудочка (головка стрелки на рис.58).

4. Геморрагическая стволовая глиома

Кровоизлияния и участки некроза  отражает анапластическую трансформацию. Гистологически глиомы, манифестирующие геморрагиями чаще всего анапластические астроцитомы, глиобластомы или олигодендроглиомы. Кровоизлияния в стволовой глиоме — признаки плохого прогноза.

Геморрагическая стволовая глиома. В пользу опухолевого роста против типичной гематомы свидетельствует неоднородность структуры кровяного сгустка с участками боле свежей геморрагии (головки стрелок на рис.59 и 60) и более ранних, предшествующих кровоизлияний (стрелка на рис.60) и эксцентричным расположением гематомы. Вазогенный отёк вокруг гематомы (стрелки на рис.59) – следствие остро возникшей или резко увеличившейся внутримозговой массы. На КТ так же отмечается неоднородность гематомы с более гиперденсными зонами в центре и по контуру (стрелки на рис.59) с наличием гиподенсного участка вблизи центра геморрагии (головка стрелки на рис.59). Контрастное усиление (рис.60) не приводит к накоплению контраста в области поражения.

5. Краниоспинальные глиомы

Краниоспинальные опухоли ствола мозга, растут вниз, в продолговатый и спинной мозг или вверх, к среднему мозгу. Рост может быть симметричным или асимметричным.

Диффузная опухолевая масса ↓Т1, увеличивающая размер моста с его субтотальным поражением, асимметрично вовлекая преимущественно правую половину (звёздочка на рис.61) и небольшой области кольцевидного накопления контрастного препарата (некроз в центре) с локализацией в левой половине моста. Обратите внимание на наличие внутриопухолевой телеангиоктазии (стрелка на рис.61). Диффузная глиома у другого пациента (рис.62) с аналогичным распространённым поражением мозгового ствола и однородным фокусом накопления контраста в пределах участка поражения (головка стрелки на рис.62).

Диффузная глиома (астроцитома), поражающая ствол мозга, представленная однородной зоной ↑Flair, распространяющейся на весь мост с увеличением его размеров, продолговатый мозг и правой гемисферой мозжечка, а так же тенденцией к нисходящему росту (головки стрелок на рис.63 и звёздочка на рис.64) и охватом основной артерии.

Краниоспинальная глиома с расширением и деформацией анатомии продолговатого мозга (звёздочки на рис.65), разрастаясь асимметрично с преимущественным поражением левой половины, вздуванием оливы и дислокацией пирамид вправо (стрелки на рис.65). Стволовая глиома Т1↓ (звёздочка на рис.66) без чётких границ на нативе и на МРТ с контрастом без изменений с полным отсутствием усиления, что весьма характерно для диффузных стволовых глиом низкой степени злокачественности.

На обычном КТ без контрастома глиома ствола слабо гиподенсна или почти изоденсна (головки стрелок на рис.67) и слабо дифференцируется, однако при проведении ПЭТ-КТ с метионином чётко визуализируется зона с повышенной метаболической активностью (стрелка на рис.67), свидетельствующая о участке более высокой степенью анаплазии, возможно стартовой точки роста и имеющей значение как «мишень» для биопсии. Диффузная краниоспинальная глиома (звёздочка на рис.68).

Краниоспинальная глиома в виде диффузно растущей опухолевой массы относительно однородной структуры с крупным экзофитным мягкотканным компонентом, распространяющимся в большую затылочную цистерну, поражающей ствол мозга с распространением на спинной мозг (звёздочки на рис.69-70). Астроцитома у ребёнка с НФ-1, поражающая хиазму, левый зрительный бугор (головки стрелок на рис.69-70).

Контрастное усиление

Контрастное усиление отмечается в 40 % случаев, но не коррелирует с гистологическим типом опухоли, однако, указывает на участок максимальной концентрации опухолевых клеток, что может быть использовано как мишень для биопсии.

  1. Дифференциальный диагноз

 

1. Ишемический инсульт

Стволовой ишемический инсульт обычно односторонний в виде очага или треугольника, занимающего правую или левую половину мозгового ствола, однако изредка встречаются одновременно двусторонние поражения (обычно при тромбозах основной артерии), что обычно фатально. На МРТ ↑DWI и ↓ADC.

 

Ишемический инфаркт в стволе мозга встречается весьма часто и имеет характерную морфологию с вовлечением одной половины моста в виде очага (головка стрелки на рис.71) или зоны треугольной формы (треугольник на рис.71) не пересекая срединную линию (реже встречаются инфаркты, поражающие весь поперечник моста). Острый ишемический инфаркт имеет типично высокий МР-сигнал на DWI и низкий ADC (стрелки на рис.72).

2. Лакунарная киста ствола мозга

Постишемическая лакунарная ликворная киста – представляет собой исход ишемического инфаркта с формированием различной по размеру полости в стволе мозга, заполненной ликвором и окружённой глиозным валом с неровными контурами. Подобные кисты сохраняются в течение всей жизни без изменений.

Постинфарктная лакунарная ликворная киста в левой половине моста мозга, имеющая вид полости, заполненной однородным ликвором (звёздочка на рис.74) с неровным или относительно чётким внутренним краем, окружённым по периферии глиозным валом разной степени выраженности (головки стрелок на рис.74).

3. Стволовой глиоз

Глиоз ствола головного мозга проявляется при выраженной длительной хронической церебральной гипоксии на фоне атеросклероза и артериальной гипертензии. Данные изменения белого вещества моста возникают в поздних стадиях (Fazekas III) сосудистой энцефалопатии и имеют характерный вид симметричных очагов и полос Т2- и Flair-гиперинтенсивного глиоза.

Глиоз в стволе головного мозга (головки стрелок на рис.75) - следствие сосудистой недостаточности, имеет вид полосовидных фигур, сливающихся между собой, без масс-эффекта преимущественно в дорсальных участках мозга, а позже расширяющийся вентрально (по ходу направления артерий, проникающих в мост с вернтро-латеральных областей к дорсо-медиальным участкам постепенно суживающихся).

Амилоидная ангиопатия демонстрирует наличие мелких точечных геморрагий в полушариях и в стволе мозга (головка стрелки на рис.76), имеющих вид глиоза на Flair и ↑DWI в подострой фазе (стрелка на рис.76)

4. Амилоидная ангиопатия

Амилоидная ангиопатия - цереброваскулярное заболевание, вызванное отложением амилоида в лептоменингеальных и корковых сосудах головного мозга, приводящая к их хрупкости и кровоизлияния у пожилых пациентов с нормальным артериальным давлением, чаще всего локализующимся в субкортикальных зонах долей больших полушарий и множественными мелкими петехиями в белом веществе супратенториально и в мозговом стволе. Типичны множественные мелкие очаги ↓Т2* и ↓SWI.

5. Метастаз

Метастазы всегда сопровождаются наличием вазогенного отёка и интенсивным накоплением контраста всей массой фокально или по типу “корона-эффекта” с неровным внутренним контуром. Частый источник метастазов – рак лёгкого (требуется исключать в первую очередь).

Метастаз в ствол мозга (стрелки на рис.77 и 78), округлое образование, окружённое полоской ликвора (головка стрелки на рис.77) и сопровождающееся выраженным вазогенным отёком белого вещества (звёздочка на рис.77). Вазогенный отёк распространяется на большое отдаление от метастатического образования, достигая среднего мозга, продолговатого мозга и мозжечка (головки стрелок на рис.78). Метастаз накапливает контраст всей своей солидной массой и стенками кист.

6. Менингиальный карциноматоз

Карциноматоз мозговых оболочек – метастатическое распространение бластомных клеток периферической опухоли контактным механизмом вдоль мягких оболочек, что часто встречается вдоль поверхности ствола мозга и мозжечка с накоплением контраста по pia mater.

Церебральный карциноматоз – поражает преимущественно инфратенториальные структуры – ствол и мозжечок, проявляется утолщением и ↑Flair (головки стрелок на рис.79), утратой дифференцировки борозд мозжечка (звёздочка на рис.79) и интенсивным накоплением контраста вдоль pia mater (стрелки на рис.79).

Абсцесс головного мозга (рис.80) представляет собой относительно правильной формы округлый очаг, окружённый обширным вазогенным отёком (головки стрелок на рис.80) с кольцевидным накоплением контраста с ровными контурами (стрелка на рис.80) в периферическом грануляционно-воспалительном валу, окружающим некротически-детритный центр.

7. Нисходящий рост злокачественной глиомы

Распространение глиальной опухоли в ствол мозга является не редким сценарием развития злокачественных глиом, имеющих тенденцию роста вдоль волокон белого вещества как вдоль комиссуральных, так и проекционных волокон пирамидных путей. При этом периферические области глиальной опухоли могут быть хорошо заметны на Flair, но не накапливать контраст. Распространение стволовой глиомы в полушария не встречается.

Распространение злокачественной глиальной опухоли (стрелки на рис.81) в ходе её прогрессии осуществляется вдоль волокон белого вещества как горизонтально (через комиссуральные волокна), так и вертикально (вдоль проекционных волокон белого вещества) с тенденцией к росту в ножки среднего мозга и ниже (головки стрелок на рис.82). Участки ↑Flair (головки стрелок на рис.82) и ↓Т1 с проявлением масс-эффекта соответствуют областям опухолевым поражения, даже без накопления контраста (стрелки на рис.83). Накопление контраста отмечается в областях с высокой степенью анаплазии, некроза и оперативного лечения с наличием реактивных сосудистых изменений (головки стрелок на рис.83).

8. Абсцесс

Абсцесс ствола мозга наиболее часто возникает на фоне иммуносупрессии от оппортунистической инфекции (токсоплазмоза), представляет собой очаг с выраженным перифокальным отёком, накапливающим контраст в виде ровного кольца. В случае септического абсцесса отмечается выраженно повышенный МР-сигнал на DWI.

Кавернома – врождённая мальформация, имеющая многоячеистый ↑Т2 центр, разделённый на мелкие полости (головка стрелок на рис.83) и периферийный ↓Т2 окантовочный вал, представляющий собой отложения гемосидерина (стрелки на рис.83). ↓Т2* однородную выраженную массу (головка стрелки на рис.84). На КТ кавернозная ангиома ствола мозга имеет гиперденсную плотность, без перифокального отёка с относительно однородным ячеистым строением (стрелка на рис.84).

9. Кавернозная ангиома (кавернома)

Кавернома - врожденная сосудистая мальформация с типичными морфологическими признаками в виде Т2-гиперинтенсивных каверн в центре с гипоинтенсивным на Т2 гемосидериновым ободком. Кавернома имеет тенденцию к медленному росту и может стать причиной внутримозгового кровоизлияния.

13. Венозная ангиома

Венозная ангиома – врождённая сосудистая мальформация, представляющая собой относительно крупный внутримозговой венозный сосуд густо разветвляющийся на мелкие венулы. Венозная ангиома ствола мозга – редкость, в большинстве случаев она локализуется в полушариях большого мозга или мозжечка, однако все они имеют типичные черты.

Венозная ангиома имеет вид внутримозговой аномальной дрегнирующей вены, распадающейся на множество мелких венул («голова медузы»). На нативных сканал венозная ангиома имеет повышенный МР-сигнал на Flair и слабо гипоинтенсивный МР-сигнал по Т1 (головки стрелок на рис.89). DWI и Т2* (рис.90) не обнаруживает существенных изменений (стоит заметить, что SWI в этом случае исключительно эффективен).

Большинство венозных ангиом достаточно скрыты на нативных МРТ и часто внезапно обнаруживаются на МРТ с контрастом, выполненным по иным задачам. После в/в усиления большинство ангиом интенсивно накапливают контраст в дренирующей вене (стрелки на рис.91) и в «голове медузы».

Множественная системная атрофия – дегенерация мозгового ствола с уменьшением его поперечного размера (стрелки на рис.92) и наличием типичного признака «креста» или «горячей булочки» (головки стрелок на рис.92).

15. Гипертрофическая дегенерация олив

Гипертрофическая дегенерация олив представляет собой вакуолизацию нейронов с астроцитарной пролиферацией и гипертрофической дегенерацией нижнего оливкового ядра, развивающейся при разрыве связи между зубчатым и красным ядрами на фоне изолированного поражения нижней ножки мозжечка. М/б односторонней и двусторонней.

Гипертрофическая дегенерация олив сопровождается симметричным двусторонним или односторонним увеличением размеров олив продолговатого мозга с повышением их МР-сигнала по Flair и Т2 (головки стрелок на рис.93). Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия – множественные фокусы неправильной формы, способные сливаться между собой в двусторонние диффузные обширные области поражения белого вещества, в том числе затрагивая инфратенториальное белое вещество (головки стрелок на рис.94).

16. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

ПМЛ - поражение белого вещества головного мозга, сопровождающееся демиелинизацией, инициируемой сапрофитным вирусом и возникающая у пациентов с иммунодефицитом, чаще всего на фоне ВИЧ-инфекции [16]. Поражение, как правило, имеет сливающийся, двусторонний и асимметричный характер, преимущественно затрагивая белое вещество полушарий, базальные ганглии, ствол мозга и мозжечок [16].

10. Артериовенозная мальформация ствола мозга

Артериовенозная мальформация имеет весьма характерный вид множественных переплетенных расширенных артерий с наличием единичной дренирующей вены. Сосудистая мальформация редко изолировано затрагивает ствол мозга и в большинстве случаев вовлекает мозговой ствол в случае обширных поражений височных, затылочных долей или мозжечка.

Артериовенозная мальформация с изолированным поражением мозгового ствола редкость, однако морфология данной патологии характера и представляет собой клубок мелких извитых сосудов (головки стрелок на рис.85) с наличием расширенной дренирующей вены (стрелки на рис.85).

Кровоизлияние в ствол мозга чаще всего возникает в мосте мозга и локализуется преимущественно в центральных отделах, реже эксцентрично. Гематома в стволе представляет собой чётко очерченную (головка стрелки на рис.86) неоднородную ↓Т2 (звёздочка на рис.86) и ↑Т1 (чаще всего, однако зависит от возраста сгустка) массу, окружённую вазогенным отёком (стрелка на рис.86).

11. Кровоизлияние

Стволовая гематома имеет вид округлой Т1-гиперинтенсивной массы (начиная с 3 дня от манифеста) с чёткими контурами и перифокальным отёком. Стволовое кровоизлияние обычно сопровождается тетраплегией и нарушением сознания с тяжелым состоянием, часто приводящим к смерти. Такие гематомы чаще возникают на фоне артериальной гипертонии, реже при тяжелых ЧМТ с диффузным аксональным повреждением.

12. Капиллярная телеангиоэктазия

Капиллярная телеангиоэктазия – сосудистая мальформация мозгового ствола в виде типично срединного фокального гиперинтенсивного на Flair и гипоинтенсивного на Т2* или SWI очага, без чётких контуров, накапливающая контраст. Капиллярная телеангиоэктазия часто ассоциирована с синдромом Рендю-Ослера-Вебера.

Капиллярная телеангиоэктазия почти всегда встречается только в мосте (реже  мозжечке или спинном мозге) проявляется фокусом слабо ↑Т2 без чётких границ (стрелка на рис.87 и рис.88), при этом на Flair очаг может быть совсем не виден. На Т2* имеет слабо гипоинтенсивный сигнал (головка стрелки на рис.87) за счёт содержания метгемоглобина. На Т1 очаг телеангиоэктазии имеет слабо гипоинтенсивный МР-сигнал. В центре очага иногда хорошо заметна дренирующая вена (головки стрелок на рис.88).

14. Множественная системная атрофия (МСА)

МСА - это нейродегенеративное заболевание, относящееся к группе синуклеинопатий и проявляющееся атрофией ствола, а так же типичным признаком «горячей булочки» [53,59], связанным с дегенерацией поперечных понтоцеребеллярных волокон, утратой нейронов и реактивным глиозом.

17. Демиелинизирующее заболевание

Очаги демиелинизирующего заболевания часто поражают инфратенториальные структуры (ствол и мозжечок), при этом имеются и супратенториальные очаги с характерным вытянутой формой и расположение вдоль волокон лучистого венца. Очаги так же встречаются в зрительном нерве.

Рассеянный склероз характеризуется наличием Т2- и Flair-гиперинтенсивных очагов (головки стрелок на рис.95), чаще всего имеющих вытянутую форму, расположенных субкортикально, паравентрикулярно, в мозолистом теле (стрелки на рис.95) и инфратенториально, в том числе в спинном мозге (головках срелок на рис.96).

Не редко рассеянный склероз сопровождается появлением воспалительно-демиелинизирующего очага в зрительном нерве (головка стрелки на рис.97) в виде повышения МР-сигнала по Stir. После в/в усиления отмечается накопление контраста в очаге, находящимся в «активной» фазе наиболее характерно по типу «незамкнутого кольца» (стрелка на рис.97).

Центральный понтинный миелинолиз – осмотическая демиелинизация с повышением МР-синала по Т2 в центральных отделах моста мозга (стрелка на рис.98), имеющее выраженное проявление в приведенном примере с дифференцировкой сохранённых пирамидных путей (головки стрелок на рис.98).

18. Центральный понтинный миелинолиз (ЦПМ)

ЦПМ - представляет собой острую осмотическую демиелинизацию аксонов нейрон в мосте мозга, в ответ на резкий сдвиг солевого состава крови (обычно трансфузии водно-солевых растворов или переливания крови) или на фоне алкоголизма.

Ecchordosis physaliphora – врождённая гамартома в виде фокуса, способного затрагивать мозговой ствол, имеющая чёткие контуры, повышенный МР-сигнал на Т2 и Flair (головки стрелок на рис.99) и пониженный на Т1, без накопления контраста (стрелки на рис.100)

41_stem_dd_cerebellare_abscess

Статьи по нейрорадиологии

 

Список используемой литературы:

 

  1. A.G. Osborn, K.L. Salzman, M.M. Thurnher, J.H. Rees and M. Castillo. "The New World Health Organization Classification of Central Nervous System Tumors: What Can the Neuroradiologist Really Say?" American Journal of Neuroradiology May 2012, 33 (5) 795-802; DOI: https://doi.org/10.3174/ajnr.A2583

  2. Agarwal V, Vijayan A, Velho V, Mally R. Pearl in interhemispheric fissure: A rare phenomenon. Asian journal of neurosurgery. 7 (4): 229-32. doi:10.4103/1793-5482.106663

  3. Albright AL, Adelson PD, Pollack IF. Principles and practice of pediatric neurosurgery. Thieme Medical Pub. (2007) ISBN:1588903958.

  4. Anderson DR, Falcone S, Bruce JH, Mejidas AA, Post MJD. Radiologic-pathologic correlation. Congenital chororid plexus papillomas. AJNR Am J Neuroradiol 1995; 16:2072–2076.

  5. Barkovich AJ. Pediatric Neuroimaging, 3nd edn. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000.

  6. Barkovich AJ. Pediatric Neuroimaging. Lippincott Williams & Wilkins. (2005) ISBN:0781757665.

  7. Beni-adani L, Gomori M, Spektor S et-al. Cyst wall enhancement in pilocytic astrocytoma: neoplastic or reactive phenomena. Pediatr Neurosurg. 2000;32 (5): 234-9.

  8. Berger MS, Wilson CB. Epidermoid cysts of the posterior fossa. J Neurosurg 1985;62:214-219

  9. Carter JE, Merren MD, Swann KW. Preoperative diagnosis of Lhermitte-Duclos disease by magnetic resonance imaging: Case report. J Neurosurg. 1989;70:135–7.

  10. Cerebral tumors: Specific features in children. Author links open overlay panel M.Koobad N.Girardbc. Under an Elsevier user license open archive. Referred to by M. Koob, N. Girard. Tumeurs cérébrales: particularités chez l’enfant. Journal de Radiologie Diagnostique et Interventionnelle, Volume 95, Issue 10, October 2014, Pages 953-972

  11. Chauvel A, Taillat F, Gille O, et al (2005) Giant vertebral notochordal rest: a new entity distinct from chordoma. Histopathology 47:646-649 (PMID: 16324209) )

  12. Chen CY, Wong JS, Hsieh SC et-al. Intracranial epidermoid cyst with hemorrhage: MR imaging findings. AJNR Am J Neuroradiol. 2006;27 (2): 427-9. AJNR Am J Neuroradiol (full text)

  13. DeMonte F, Gilbert MR, Mahajan A. Tumors of the Brain and Spine. Springer Verlag. (2007) ISBN:0387292012.

  14. deSouza CE, deSouza R, da Costa S et-al. Cerebellopontine angle epidermoid cysts: a report on 30 cases. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 1989;52 (8): 986-90. doi:10.1136/jnnp.52.8.986

  15. Dhananjaya I Bhat, B Indira Devi, A Raghunath, Sampath Somanna, BA Chandramouli. Interhemispheric epidermoids - An uncommon lesion in an uncommon location: A report of 15 cases. Neurology India. 59 (1): 82. doi:10.4103/0028-3886.76874

  16. Differential expression of mRNAs for JC virus large and small tumor antigens in brain tissues from progressive multifocal leukoencephalopathy patients with and without AIDS. M Ishaq et al., Proc Natl Acad Sci U S A, 1994

  17. Dufour H., Boulliot P., Ndoye N.. Regis J., Njee Bugha Т., Grisoli F. (1998) Hemangiopericytomes meninges. Revue retrospective de 20 cas. Neurochirurgie 44: 5-18.

  18. E.M. Chung, D.M. Biko, J.W. Schroeder, R. Cube, R.M. ConranFrom the radiologic pathology archives: precocious puberty: radiologic-pathologic correlation Radiographics, 32 (7) (2012), pp. 2071-2099

  19. Fernandez, D. Figarella-Branger, N. Girard, C. Bouvier-Labit, J. Gouvernet, A. Paz-Paredes, et al.Pilocytic astrocytomas in children: prognostic factors – a retrospective study of 80 cases Neurosurgery, 53 (3) (2003), pp. 544-553 [discussion 54–5]

  20. Fleming JFR, Botterell EH. Cranial dermoid and epidermoid tumors. Surg Gynecol Obstet 1959;109:403-411

  21. Gengler C.. Guillou L. (2006) Solitary fibrous tumor and hemangiopericytoma: evolution of a concept. Histopathology 48: 63-74

  22. Goergen SK, Gonzales MF, McLean CA. Interventricular neurocytoma: radiologic features and review of the literature. Radiology. 1992;182 (3): 787-92.

  23. Gupta RK, Cloughesy TF, Sinha U, Garakian J, Lazareff J, Rubino G, Rubino L, Becker DP, Vinters HV, Alger JR (2000) Relationships between choline magnetic resonance spectroscopy, apparent diffusion coefficient and quantitative histopathology in human glioma. J Neurooncol 50:215–226

  24. Hariri OR, Khachekian A, Muilli D, Amin J, Minassian T, Berman B, et al. Acute-onset cerebellar symptoms in Lhermitte-Duclos disease: Case report. Cerebellum. 2012;11:1–4. 

  25. Howe FA, Barton SJ, Cudlip SA, Stubbs M, Saunders DE, Murphy M, et al. Metabolic profiles of human brain tumors using quantitative in vivo 1H magnetic resonance spectroscopy. Magn Reson Med. 2003 Feb. 49(2):223-32

  26. J.M. Garcia-Santos, S. Torres del Rio, A. Sanchez, J.F. Martinez-LageBasal ganglia and thalamic tumours: an imaging approximation Childs Nerv Syst, 18 (8) (2002), pp. 412-425

  27. Joffe H. Tumors and tumorous conditions of the bones and joints. London — Kinepton, 1958.

  28. Kahan H, Sklar EM, Post MJ et-al. MR characteristics of histopathologic subtypes of spinal ependymoma. AJNR Am J Neuroradiol. 1996;17 (1): 143-50.

  29. Koeller KK, Sandberg GD. From the archives of the AFIP. Cerebral intraventricular neoplasms: radiologic-pathologic correlation. Radiographics. 22 (6): 1473-505

  30. Lucchinetti CF, et al. (2002). A role for humoral mechanisms in the pathogenesis of Devic's neuromyelitis optica. Brain 125(7): 1450-61.

  31. M.J. Schniederjan, S. Alghamdi, A. Castellano-Sanchez, C. Mazewski, B. Brahma, D.J. Brat, et al.Diffuse leptomeningeal neuroepithelial tumor: 9 pediatric cases with chromosome 1p/19q deletion status and IDH1 (R132H) immunohistochemistry Am J Surg Pathol, 37 (5) (2013), pp. 763-771

  32. Marc J.A., Takei Y., Schechter M.M.. Hoffman J.C. (1975) Intracranial hemangiopericytomas: angiography, pathology and differential diagnosis. Radiology 125(4): 823-832.

  33. Moenninghoff C, Kraff O, Schlamann M, Ladd ME, Katsarava Z, Gizewski ER. Assessing a dysplastic cerebellar gangliocytoma (Lhermitte-Duclos disease) with 7T MR imaging. Korean J Radiol. 2010;11:244–8.

  34. Mukesh G. Harisinghani, MD, John W. Chen, MD, PhD, Ralph Weissleder, MD, PhD. Primer of Diagnostic Imaging (6 edition). ISBN: 978-0-323-35774-6. Copyright © 2019 by Elsevier, Inc.

  35. MсAR (Hon), Textbook of Radiology and Imaging. Churchill Livingstone. (2003) ISBN:0443071098

  36. Nair P, Pal L, Jaiswal AK, Behari S. Lhermitte-Duclos disease associated with dysembryoplastic neuroepithelial tumor differentiation with characteristic magnetic resonance appearance of “Tiger Striping” World Neurosurg. 2011;75:699–703.

  37. Nakamura М, et al. (2000). Neuroradiological characteristic of Pineocytoma and Pineoblastoma. Neuroradiology 42(7):509-14.

  38. Nishiguchi T, Mochizuki K, Tsujio T, Nishita T, Inoue Y. (2010) Lumbar vertebral chordoma arising from an intraossious benign notochordal cell tumour: radiological findings and histopathological description with a good clinical outcome. BRITISH JOURNAL OF RADIOLOGY 83:e49-e54 (PMID: 20197427) )

  39. Nishiguchi T, Nakayama T, Mochizuki K, et al (2008) Incidental spinal osteosclerotic lesions: a pictorial review. Journal of European Radiology S547-S602 )

  40. Nowak DA, Trost HA, Porr A, Stölzle A, Lumenta CB. Lhermitte-Duclos disease (Dysplastic gangliocytoma of the cerebellum) Clin Neurol Neurosurg. 2001;103:105–10. 

  41. Osborn AG, et al (2004). Brain. Amirsys, Salt Lake City, Chapter I, pp. 6, 52-5, 92-b.

  42. Osborn AG, Preece MT. Intracranial cysts: radiologic-pathologic correlation and imaging approach. Radiology. 2006;239 (3): 650-64. Radiology (full text) - doi:10.1148/radiol.2393050823

  43. Pahapill PA, Ramsay DA, Del Maestro RF (1996). Pleomorphic xanthoastrocytoma: case report and analysis of the literature concerning the efficacy of resection and the significance of necrosis. Neurosurgery 38:822-9.

  44. Parker DR. Neuroradiology case of the day. Central neurocytoma. AJR Am J Roentgenol. 1991;156 (6): 1311-3

  45. Prince MR, Chew FS. Ependymoma of the fourth ventricle. AJR Am J Roentgenol. 1991;157 (6): 1278

  46. Rao AB, Koeller KK, Adair CF. From the archives of the AFIP. Paragangliomas of the head and neck: radiologic-pathologic correlation. Armed Forces Institute of Pathology. Radiographics. 19 (6): 1605-32

  47. Reeder RF, Saunders RL, Roberts DW, Fratkin JD, Cromwell LD. Magnetic resonance imaging in the diagnosis and treatment of Lhermitte-Duclos disease (dysplastic gangliocytoma of the cerebellum) Neurosurgery. 1988;23:240–5.

  48. Runge VM, Kirsch JE, Burke VJ et al (1992) High dose gadoteridol in MR imaging of intracranial neoplasm. J Magn Reson Imaging 2:9–18

  49. S. Fellah, V. Callot, P. Viout, S. Confort-Gouny, D. Scavarda, P. Dory-Lautrec, et al.Epileptogenic brain lesions in children: the added-value of combined diffusion imaging and proton MR spectroscopy to the presurgical differential diagnosis Childs Nerv Syst, 28 (2) (2012), pp. 273-282

  50. S. Manjila, A. Ray, Y. Hu, D.X. Cai, M.L. Cohen, A.R. CohenEmbryonal tumors with abundant neuropil and true rosettes: 2 illustrative cases and a review of the literature Neurosurg Focus, 30 (1) (2011), p. E2

  51. S.J. Hipp, E. Steffen-Smith, D. Hammoud, J.H. Shih, R. Bent, K.E. WarrenPredicting outcome of children with diffuse intrinsic pontine gliomas using multiparametric imaging Neuro Oncol, 13 (8) (2011), pp. 904-909

  52. S.P. Meyers, Z.P. Khademian, J.A. Biegel, S.H. Chuang, D.N. Korones, R.A. ZimmermanPrimary intracranial atypical teratoid/rhabdoid tumors of infancy and childhood: MRI features and patient outcomes AJNR Am J Neuroradiol, 27 (5) (2006), pp. 962-971

  53. Schrag A, Good CD, Miszkiel K, et al. Differentiation of atypical parkinsonian syndromes with routine MRI. Neurology 2000;54:697–702.Abstract

  54. Stanescu Cosson R, et al. (2001). Dysembryoblastic neuroepithelial tumours: CT, MR findings and imaging follow-up: a study of 53 cases. J Neuroradiol 28(4):230-40.

  55. Takei H, Dauser R, Su J, Chintagumpala M, Bhattacharjee MB, Jones J, et al. Anaplastic ganglioglioma arising from a Lhermitte-Duclos-like lesion. J Neurosurg. 2007;107(2 Suppl):137–42.

  56. Takeuchi J, Handa H, Nagata I. Suprasellar germinoma. J. Neurosurg. 1978;49 (1): 41-8.

  57. Ulich TR, Mirra JM (1982) Ecchordosis physaliphora vertebralis. Search Results Clinical Orthopaedics and Related Research 163:282-289 (PMID: 7067263) )

  58. Urenjak J, Williams SR, Gadian DG, Noble M (1992) Specific expression of N-acetylaspartate in neurons, oligodendrocyte-type-2 astrocyte progenitors, and immature oligodendrocytes in vitro. J Neurochem 59:55–61

  59. Wenning GK, Colosimo C, Geser F, Poewe W. Multiple system atrophy. Lancet Neurol 2004;3:93–103.

  60. Y. Wang, L. Zou, B. GaoIntracranial germinoma: clinical and MRI findings in 56 patients Childs Nerv Syst, 26 (12) (2010), pp. 1773-1777

  61. Yağci-Küpeli B, Oguz KK, Bilen MA, Yalçin B, Akalan N, Buyukpamukcu M. An unusual cause of posterior fossa mass: Lhermitte-Duclos disease. J Neurol Sci. 2010;290:138–41.

  62. Yamaguchi T, Suzuki S, Ishiiwa H, et al (2004) Benign notochordal cell tumors: a comparative histological study of benign notochordal cell tumors, classic chordomas, and notochordal vestiges of fetal intervertebral discs. The American Journal of Surgical Pathology 756-761 (PMID: 15166667)

  63. Yuh WT, Fisher DJ, Engelken JD et al (1991) MR evaluation of CNS tumors: dose comparison study with gadopentate dimeglumine and gatoteridol. Radiology 180:485–491

  64. Берснев В. П, Олюшин В. Е., Шебзухова, Л. М. Диагностика менингиом полушарий большого мозга в стадии ранних клинических проявлений. Журн. невропатол. и психиатр,2006; № 10:12–16.

  65. В.Н. Корниенко и И.Н.Пронин Диагностическая нейрорадиология Москва 2009г. 0-462.

  66. Гринберг М.С. Артикул: 104701 ISBN: 978-5-98322-550-3 Год издания: 2010 Страниц: 1008 Издательство: МЕДпресс-информРоссия

  67. Карташова О.М., Анненкова И.В., Карташов М.В. Лучевая диагностика периферической примитивной нейроэктодермальной опухоли у детей. Уральская государственная медицинская академия, Екатеринбург. Областная детская клиническая больница №1, Екатеринбург.

  68. Кобяков Г. Л., Абсалямова О. В., Бекяшев А. Х, Коновалов А. Н., Насхлеташвили Д. Р., Потапов А. А., Рыжова М. В., Смолин А. В., Трунин Ю. Ю. «Практические рекомендации по лекарственному лечению первичных опухолей ЦНС» DOI: 10.18027/2224-5057-2016-4s2-64-84

  69. Коваль Г. Ю./ред./. Рентгенодиагностика заболеваний и повреждений черепа. Киев: «Зоров’я» 1984.